Аллергия на амоксициллин фото

Как сделать, чтобы об этом знали врачи, даже если я попаду в больницу в бессознательном состоянии? Так ли на самом деле опасна эта аллергия и что с ней делать, нам помогла разобраться Алла Самсон, клинический фармаколог, доцент, кандидат медицинских наук. Аллергия может быть на любые лекарственные средства.

Аллерген c204 - амоксициллин, IgE

Систематизация вопросов, связанных с клинической симптоматикой, лечением и профилактикой лекарственной аллергии, представляет в настоящее время существенное значение для практической медицины. Знание клинических проявлений аллергической реакции на лекарственные средства, лечебной тактики при купировании ее острой фазы, организационно-профилактические мероприятия позволяют во многом уменьшить вероятность неблагоприятных исходов болезни.

Клинические проявления аллергии к лекарственным средствам различны по локализации, тяжести и течению [13]. Хотя клинические проявления лекарственной аллергии разнообразны, насчитывается около 40 вариантов их течения, у взрослых чаще всего они протекают в виде кожных, гематологических, респираторных и висцеральных проявлений [15]. Данные представлены в табл. Медикаментозный анафилактический шок МАШ — наиболее тяжелое генерализированное проявление медикаментозной аллергии, обусловленное протеканием иммунологической реакции 1-го типа и выделением большого количества цитокинов, что сопровождается выраженным нарушением деятельности разных органов и систем [15].

Характеризуется начальным возбуждением с последующим угнетением центральной нервной системы, бронхоспазмом и резким снижением артериального давления [6].

В зависимости от течения выделяют следующие варианты анафилактического шока: острое, злокачественное, доброкачественное, затяжное, рецидивирующее, абортивное [12, 17]. Анафилактоидные реакции обусловлены выделением медиаторов аллергии без предварительной иммунной реакции [15].

Они могут развиваться следующими основными механизмами: непосредственная активация веществом системы комплемента чаще всего альтернативным, пропердиновым механизмом, т. Сывороточная болезнь представляет собой системную генерализованную аллергическую реакцию с вовлечением в патологический процесс многих органов и систем [6], которая возникает в ответ на введение чужеродной сыворотки или ее белковых фракций, а также некоторых лекарств например, пенициллина.

Примерно на 5—6 день после введения аллергена в крови больного появляются антитела к этим антигенам, вступающие с ними во взаимодействие и формирующие иммунные комплексы, выпадающие затем в мелких сосудах и вызывающие воспалительные реакции в коже, почках, суставах, мышце сердца. Одновременно активируется система комплемента, также включающаяся в процесс и усиливающая воспалительные явления.

Ранним признаком сывороточной болезни служат краснота, припухлость и зуд на месте инъекции, иногда на 1—2 дня предшествующие общим проявлениям. На 7—12 6—21 день после введения развертывается и общая реакция — увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания, боли в суставах, лихорадка. Параллельно имеют место умеренные изменения функции сердца и почек, со стороны белой крови — увеличение числа лимфоцитов. Реакция, как правило, протекает легко и проходит через несколько дней даже без лечения.

Смертельные исходы бывают редко. Бронхиальная астма является хроническим рецидивирующим заболеванием, которое характеризуется приступами удушья вследствие гиперреактивности бронхов, обусловленной различными причинами [6]. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит иммунологический механизм, пусковым звеном которого является соединение реагинов с соответствующим антигеном на поверхности клеточных мембран базофилов и тучных клеток, находящихся в слизистой дыхательных путей.

Результатом является повреждение клеточной мембраны, высвобождение медиаторов аллергии — прежде всего гистамина, а также медленно реагирующей субстанции анафилаксии МРС-А , ацетилхолина, брадикинина, серотонина, простагландинов, лейкотриенов и, как следствие, резкий спазм гладких мышц бронхов, сопровождающийся выделением бронхиальными железами вязкой слизи и закупоркой ею бронхов.

Это приводит к развитию приступа удушья, во время которого больной принимает вынужденное положение, напрягая грудные мышцы, чтобы преодолеть затруднение на выходе. В эти минуты больного охватывает страх, ему кажется, что приступ непременно закончится смертью, хотя, как правило, трагический финал не наступает: затруднение дыхания постепенно ослабевает, мокрота отходит, и восстанавливается нормальное дыхание.

У некоторых больных приступы бывают продолжительными и часто повторяются [2]. Аллергический насморк представляет собой симптом лекарственной аллергии, сочетающийся нередко с бронхиальной астмой, а иногда и выступающий в качестве самостоятельного заболевания.

Аллергическая реакция развертывается при этом в слизистой носа. Аллергический ринит характеризуется обильными жидкими слизистыми выделениями из носа.

Слизистая при этом набухает, отекает, приобретает бледно-серую окраску. Часто отмечаются зуд в носу, чихание и головная боль. Иногда отек слизистой настолько выражен, что происходит ее выпячивание и образуются так называемые аллергические полипы.

Аллергический конъюнктивит может протекать как самостоятельное заболевание или сочетаться с другими аллергозами — аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Ведущий признак болезни — развитие резкого зудящего воспаления слизистой глаз с последующим возникновением органических изменений тканей.

Иногда причиной развития аллергического конъюнктивита служит применение используемых в офтальмологической практике растворов для промывания глаз. Эти лекарственные средства содержат иногда химические соединения, обладающие аллергизирующим действием [2]. В основе четырех типов аллергических реакций классификация Gell-Coombs [27] лежит вовлечение в процесс сосудов и соединительной ткани, что приводит к поражению нервной системы, в которой соединительная ткань находится в сосудах и оболочках мозга.

В основе поражения нервной системы лежит аллергический васкулит. Лекарственный васкулит — это системное заболевание, в основе которого лежит генерализованное поражение артерий и вен различного калибра с вторичным вовлечением в патологический процесс внутренних органов и тканей [3]. В основе неврологической симптоматики лежит острая или хроническая сосудистая мозговая и периферическая недостаточность в результате иммунного воспаления сосудов за счет пролонгированного действия аллергенов [4, 21].

Кожный зуд может возникать при приеме любого лекарственного средства, но чаще его вызывают снотворные, сульфаниламиды, пенициллин, новокаин, инсулин и др. При объективном исследовании у больных находятся следы расчесов.

Зуд может быть распространенным и ограниченным, умеренным и нестерпимым, постоянным или пароксизмальным. Его необходимо дифференцировать с кожным зудом при сахарном диабете, почечной недостаточности, лимфопролиферативных заболеваниях, онкопатологиях и др. Лекарственная системная красная волчанка — генерализованное синдромное заболевание, вызванное лекарствами, клинически и иммунологически сходное с системной красной волчанкой СКВ.

Клиника характеризуется лихорадкой, болями в суставах, мышцах, плевритом, аллергическими высыпаниями, связанными с приемом препаратов. Дифференциальная диагностика основывается на следующих критериях: назначение препаратов до появления клинических и параклинических признаков; обратное развитие осложнений после отмены препарата клинические проявления синдрома исчезают, как правило, раньше, чем иммунологические ; развитие аналогической симптоматики после повторного назначения препарата.

Кожные сыпи при лекарственной аллергии разнообразны. Розеолезная сыпь начинается обычно с зуда, иногда мелких красных пятен и локализуется чаще на лице и туловище. Вскоре она начинает шелушиться 3—4 день. Иногда появляются новые высыпания, которые сливаются и сочетаются с другими элементами уртикарными, пузырными и др. Эту розеолезную сыпь необходимо отличать от сифилитических розеол, розового лишая, кори, скарлатины.

Пятнисто-папулезная сыпь наиболее часто проявляется при лечении антибиотиками, сульфаниламидами, барбитуратами, витаминами, ртутными диуретиками, нитрофурановыми и другими препаратами и имеет скарлатино- или кореподобный вид. Сопровождается выраженным кожным зудом. Постепенно цвет ее меняется на синюшно-розовый, иногда с мраморным оттенком. Продолжительность высыпаний 1—2 недели. Один из отличительных признаков аллергического поражения кожи — эозинофилия крови в области поражения [14].

Распространенные кожные проявления лекарственной аллергии обычно относятся либо к группе токсикодермий, либо к группе аллергических дерматитов [9, 13]. Токсикодермия — это воспалительное поражение кожи сыпь , представляющее собой реакцию на циркуляцию в крови веществ, обладающих сенсибилизирующим, токсическим, дисметаболическим и другими механизмами действия и введенных в организм пероральным, парентеральным, ингаляционным, трансэпидермальным способом.

Медикаментозная токсикодермия — это токсикодермия, вызванная медикаментами, введенными с лечебной лекарства или диагностической например, контрастные вещества целью [14]. Острые токсико-аллергические реакции ОТАР на медикаменты — это острая системная иммунологическая реакция организма, возникшая в ответ на терапевтическую дозу медикамента, чаще на фоне вирусной или бактериальной инфекции, характеризующаяся острым началом, быстрым прогрессированием, выраженными явлениями токсемии и высокой летальностью [10].

Многоформная экссудативная эритема МЭЭ — острое, редко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек, возникающее от разных причин и отличающееся характерным сочетанием многих первичных элементов сыпи пятна, папулы, волдыри, пузырьки, пузыри. Может быть вызвана как инфекцией, так и лекарственными препаратами. Наиболее часто индукторы МЭЭ — это сульфаниламиды, производные пиразолонового ряда, тетрациклины, барбитураты, ацетилсалициловая кислота, диуретики, прогестерон, стрептомицин и др.

Первичным элементом является пятно эритемы, которое в течение двух суток увеличивается до 1—2 см в диаметре, превращается в папулу. Сформированный элемент имеет резкие границы, более темные цианотичные края и центр с более светлой розовой полоской между ними, что придает вид бычьего глаза, ириса или мишени.

В центре пятна может располагаться папула или пузырек. Наиболее частая локализация — тыльная и ладонная поверхность кистей и подошвенная поверхность стоп, разгибательные поверхности предплечий и голеней, наружные гениталии. Сыпь располагается симметрично. При распространенной МЭЭ поражаются практически все участки кожи, за исключением волосистой части головы. Тяжелые буллезные формы МЭЭ характеризуются тенденцией к слиянию элементов и общими явлениями лихорадка, недомогание.

Синдром Стивенса—Джонсона ССД — тяжелая злокачественная экссудативная эритема острый слизисто-кожно-глазной синдром [9]. Сульфаниламиды, жаропонижающие, пенициллин, тетрациклин и другие лекарственные средства могут быть причиной этого заболевания. В этиопатогенезе участвуют вирус простого герпеса и терапия в ранний период ацикловиром и преднизолоном.

В сосудах дермы найдены отложения IgM и С3-комплемента и фибрина, инфильтрация базофилами, монофагами и лимфоцитами, что указывает на участие аллергических реакций II—IV типов [16]. Начало бурное с обязательным поражением слизистых оболочек.

Боли в горле, суставах, резко выраженная саливация, герпетические высыпания на губах, слизистой рта, гениталиях, в перианальной области. На коже появляются обильные высыпания, как при многоформной экссудативной эритеме эритематозные, папулезные и везикуло-буллезные элементы, могут быть одиночные высыпания. Пузыри сгруппированные, багрово-синюшные, с мелкими везикуляциями, фиксированные на кистях и стопах, в межпальцевых промежутках, часто с геморрагическим содержимым.

На слизистых оболочках быстро образуются эрозии, которые изъязвляются и покрываются налетами грязно-серого цвета.

Развиваются тяжелые конъюнктивиты, носовые кровотечения, поражения внутренних органов. Общее состояние больных тяжелое, в крови появляется лейкоцитоз, высокая СОЭ, тромбоцитопения, эозинофилия. При прогрессировании заболевания высока вероятность летального исхода.

Температура может быть повышенной в течение 1—2 недель, затем снижаться. На 4—6 неделе после высыпаний остается умеренная пигментация. Длительность заболевания 4—6 недель. Болеют в любом возрасте. Процесс полиэтиологичен. Иногда его трудно дифференцировать от других тяжелых токсикодермий, и он начинается как МЭЭ или ССД, между которыми много общего. Уже в — гг. Выделяют четыре варианта поражений.

При первом аллергическая реакция развивается на инфекцию, преимущественно на стафилококк, и чаще встречается в детском возрасте, характеризуясь особой тяжестью с поражением слизистых оболочек.

Второй вариант — аллергическая реакция на лекарства. К третьему варианту относят случаи синдрома Лайелла, когда не установлена причина развития заболевания. Четвертый вариант — смешанный, возникающий при комбинации инфекции и лекарств как токсико-аллергический процесс. В его основе лежат аллергические реакции I—IV типов и псевдоаллергические [14]. Иммунофлюоресцентным методом выявляются в местах поражения кожи IgM и С3-комплементом в мелких сосудах сосочкового слоя дермы, а периваскулярно — IgM, IgA, C3-комплементом [10].

Непосредственной причиной развития синдрома Лайелла являются антибиотики, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота, барбитураты, пиразолоновые производные и другие препараты. Заболевание развивается через 10 ч — 21 день с момента приема лекарства. Процесс нередко начинается как обычная крапивница, не поддающаяся терапии антигистаминными средствами и препаратами кальция.

Начало острое, внезапное.

Есть ли у вас аллергия на антибиотики? Узнаете, когда начнете принимать

Switch to English регистрация. Телефон или email. Чужой компьютер. Заметки детского врача. Заметки детского врача запись закреплена 19 окт Пост об амоксициллин-ассоциированной сыпи Вчера был такой ребенок в нашей клинике, с очень яркой и типичной сыпью, и характерным анамнезом ранее амоксициллином не лечились, пропили курс по поводу фарингита, через несколько дней после отмены резко окатило очень яркой кореподобной сыпью, зуда почти нет.

Лекарственная аллергия: классификация, лечение, профилактика

Систематизация вопросов, связанных с клинической симптоматикой, лечением и профилактикой лекарственной аллергии, представляет в настоящее время существенное значение для практической медицины. Знание клинических проявлений аллергической реакции на лекарственные средства, лечебной тактики при купировании ее острой фазы, организационно-профилактические мероприятия позволяют во многом уменьшить вероятность неблагоприятных исходов болезни. Клинические проявления аллергии к лекарственным средствам различны по локализации, тяжести и течению [13]. Хотя клинические проявления лекарственной аллергии разнообразны, насчитывается около 40 вариантов их течения, у взрослых чаще всего они протекают в виде кожных, гематологических, респираторных и висцеральных проявлений [15]. Данные представлены в табл. Медикаментозный анафилактический шок МАШ — наиболее тяжелое генерализированное проявление медикаментозной аллергии, обусловленное протеканием иммунологической реакции 1-го типа и выделением большого количества цитокинов, что сопровождается выраженным нарушением деятельности разных органов и систем [15].

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Если после антибиотика появилась сыпь - это может быть мононуклеоз? - Доктор Комаровский