Очаговая полная тонкокишечная метаплазия

Метаплазия — это патологический процесс преобразования одного типа тканей в другой, отличающийся функционально и морфологически. Согласно установленной классификации, заболевание бывает следующих видов:. В некоторых случаях метаплазия является предраковым заболеванием особенно, если поражен эпителий , нарушает физиологические функции тканей. Симптомы метаплазии зависят от того, в слизистых оболочках какого органа происходят патологические изменения.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Отправьте статью сегодня! Несмотря на коронавирус, электронный вариант журнала выйдет 16 мая. Дата публикации : Статья просмотрена: раз. Дерижанова, И. Дерижанова, В. Головицкий, Р. При повреждении структурных элементов в живой системе возникают адаптивные реакции, направленные на защиту ее от повреждающих факторов. Одним из таких процессов является метаплазия М metaplasia — преобразовывать, превращать , впервые описанная в г. Не решен вопрос об источниках возникновения метаплазированных тканей.

В качестве таковых называют резервные клетки в камбиальных зонах, моно- или полипотентные стволовые клетки [1] в то же время существует точка зрения, что М — это замещение одного вида дифференцированной ткани другим дифференцированным, c возможностью обратного развития [3].

Неполными являются сведения о молекулярных и генетических изменениях при метаплазии. Все сказанное свидетельствует о необходимости ревизии наших представлений о метаплазии в свете современных данных. В основу работы положены литературные данные и многолетние собственные исследования. Изучены 82 резецированных желудка: при язвенной болезни перстной кишки 10 , желудка 10 ; раке 60 , полипах 2 ; биоптатов СОП при ГЭРБ от больных; у 32 больных проводились повторные биопсии СОП в динамике лечения ингибиторами протонной помпы ИПП.

Она отсутствовала при язве перстной кишки. В настоящее время общепризнанно, что пусковая роль чаще всего принадлежит агрессивным штаммам H. Придается также значение рефлюксу дуоденального содержимого в желудок, воздействию радиации и другим факторам. До сих пор продолжают изучаться ультраструктурные, гистохимические, гистоэнзимологические, иммунногистохимические, цитогенетические свойства аберрантных клеток и их функция.

Усиленное внимание к этим образованиям связано с утвердившимся в литературе представлением о предраковом характере энтеролизации СО желудка [7, 9]. В основу классификации были положены сходство с эпителием тонкой или толстой кишки и характер секретируемой клетками слизи. В них выявляются каемчатые абсорбирующие клетки, бокаловидные клетки БК с сиаломуцинами в цитоплазме, ЕС-клетки кишечного типа, клетки Панета [9].

Доказано, что аберрантный кишечный эпителий в желудке, обладает не только морфологическим, но и функциональным сходством с эпителием, покрывающим тонкую кишку: способностью к всасыванию липидов, глюкозы, пристеночному пищеварению. Помимо полной метаплазии тонкокишечной СОЖ, выделялись два варианта неполной толстокишечной метаплазии. Они характеризовались наличием БК и секреторных цилиндрических слизистых клеток: при типе II продуцирующих сиаломуцины при отсутствии сульфомуцинов, при типе III — секретирующих сульфомуцины.

Новые данные по иммуногистохимическому определению желудочных и кишечных муцинов в очагах ИМ изменили описанные выше представления. Современные классификации ИМ в СОЖ выделяют лишь два типа в зависимости от сохранения желудочного компонента: только кишечный и смешанный желудочно-кишечный [4, 5]. В недавно проведенном исследовании С. Мозговым [2, 3] показано, что при полной КМ пролиферативная активность метаплазированного и пограничного желудочного эпителия одинаковая, что свидетельствует о высокой степени дифференцировки клеточных элементов.

Неполная желудочно-кишечная метаплазия сочетается с достоверно более высоким уровнем экспрессии Р53 в цилиндрических, муцин продуцирующих клетках по сравнению с желудочными элементами и цилиндрическими каемчатыми клетками в зонах полной кишечной метаплазии, более высоким индексом пролиферации и расширением зоны пролиферативной активности клеток. В СО пищевода ИМ имеет свои особенности, так как возникает на фоне изменений не только различных видов желудочных, но и сквамозного эпителия [6].

При заживлении острых эрозий и язв, возникающих в СО пищевода, в части наблюдений сквамозный эпителий СЭ замещается цилиндрическим ЦЭ. Это явление впервые было описано в г.

Barrett [14], который вначале расценил его как проявление врожденного порока развития. С г. Термин ПВ прошел через многочисленные изменения, и, по-видимому, этот факт является причиной того, что до сих пор нет единого мнения о дефиниции этого понятия и клиническом значении. В г. Определение ПВ было сужено только для интестинального типа ЦЭ [12, 13, 14, 15].

ЦМ может занимать в пищеводе различную протяженность. Следует отметить, что работами многих исследователей показано, что ИМ в длинных, коротких, ультракоротких сегментах и в зоне СЦС имеет одинаковую морфологическую характеристику [17]. Сохранившиеся складки желудка позволяют определить гастро-эзофагеальное соединение ГЭС и начало желудка. Считается общепринятым, что ЦМ СО пищевода — следствие продолжительной тяжелой рефлюксной болезни, экстремальное завершение патофизиологического спектра ГЭРБ, связанного часто с хиатальными грыжами, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, нарушениями перистальтики и высокими уровнями кислотной экспозиции, в сочетании с нарушенной реактивностью СО.

В то же время далеко не всегда имеется связь между гиперсекрецией желудочного сока и развитием ЦМ СО пищевода. При ПВ отмечено значительное преобладание дуодено-гастро-эзофагеального рефлюкса, что определяется по ненормальному уровню экспозиции билирубина при Bilitec тесте, особенно у тех, у кого развиваются осложнения — язвы, стриктура и карцинома [18]. При оксинто-кардиальной СО [21] поверхность ее выстлана клетками покровно-ямочного эпителия, но в собственном слое содержатся железы, преимущественно альвеолярного строения, имеющие, помимо слизистых клеток, обкладочные и главные клетки, продуцирующие пепсин и соляную кислоту.

Изредка встречается слизистая оболочка, полностью соответствующая по строению СО фундального отдела желудка [8]. По мнению экспертов Европейского и Американского обществ патологов, интестинальная метаплазияв СОПможет быть диагностирована лишь при наличии таких клеток [13, 14, 15]. Второй тип клеток, постоянно выявляемых в участках ИМ, — цилиндрические клетки ЦК. По мнению OffnerF.

При появлении острых эрозий и язв в СОЖ в покровном и железистом эпителии кардиального типа сразу меняется характер слизи, она становится амфифильной или синей, т. В этих случаях, полагают, еще нельзя говорить о КМ, но эти изменения могут предшествовать ей. По мнению Сandrasoma P. Таким образом, при КМ в эпителиальной выстилке СОП появляется большое число разнообразных клеточных элементов с желудочной, кишечной или смешанной слизью, имеющих признаки бокаловидных, абсорбирующих, сецернирующих или смешанного типа желудочных и кишечных клеток.

Клеточная гетерогенность, по-видимому, является результатом фенотипической перестройки недифференцированных элементов, которые представляют, по мнению авторов, особый образец эволюции.

Таким образом, при ИМ СОП, помимо БК, имеются многочисленные цилиндрические клеточные элементы, имеющие разное функциональное значение. Даже патологи, не занимающиеся специально патологией пищевода, не различают отдельные виды ЦК и не оценивают их адекватно [24]. Очень важно понимать, что БК со слизью кишечного типа — лишь маркер ИМ. Все сказанное свидетельствует о том, что ИМ лишь в части наблюдений сохраняет признаки высокодифференцированной ткани полная метаплазия , а чаще представлена дедифференцированными элементами, нередко гибридного типа, т.

Работами японских и английских патологов показано, что в цилиндрическом эпителии СО при ПВ без БК также имеются признаки кишечной дифференцировки и молекулярные изменения, которые указывают на возможный риск неопластических изменений [25]. При длительном наблюдении за больными с ЦМ СОП с БК и без них британскими учеными выявлено, что частота развития рака в этих группах была одинаковой [26].

В СОП ИМ всегда неполная, сочетается с многообразными изменениями эпителия сквамозного, желудочного и кишечного. В результате многолетнего наблюдения за больными с ЦМ СОП с ИМ и без нее, с повторными исследованиями биоптатов СОП в динамике заболевания и под влиянием антисекреторной терапии, патогенез ЦМ представляется нам следующим образом [27]. Обязательным этапом возникновения и последующего прогрессирования является повреждение СОП вследствие кислотного или желчного рефлюкса, чаще всего в области СЦС, со стороны СЭ в виде острых эрозий илиязв [28].

Воспалительные медиаторы индуцируют репаративные механизмы, при которых происходит пролиферация клеточных элементов. Реактивные кислородные радикалы, освобождающиеся при повреждении, вызывают оксидативный стресс и повреждение ДНК всех клеток, включая и стволовые. В результате формируется участок ЦМ, чаще всего кардиального типа, различной протяженности. Распространенность ЦМ вариабельна, зависит от продолжительности и тяжести повреждения, природы цитокинового ответа и резистентности эпителия.

В редких случаях при репарации глубоких язвенных дефектов сразу могут возникнуть очаги ИМ покровного и железистого эпителия. Метаплазия всегда неполная, поэтому нередко в клетках имеется желудочно-кишечная амфифильная слизь или клетки желудочного типа чередуются с клетками кишечного типа. Чаще эпителий в краях дефектов представлен недифференцированными клетками, которые при созревании могут давать разнонаправленную дифференцировку.

Возможные источники М: а резервные клетки СЭ; б смешанная популяция сквамозно-цилиндрических клеток в переходной зоне; в стволовые клетки выводных протоков эзофагеальных желез. Предполагают, что циркулирующие стволовые клетки костно-мозгового происхождения BDSCs — bone-derivedstemcells тоже могут быть источником метапластических клеток.

Последние исследования стволовых клеток в эпителии желудка и пищевода свидетельствуют в пользу их сложной архитектуры. В каждой железе существуют разные типы стволовых клеток [29, 30, 31, 32]. Все многообразие изменений СО желудка и пищевода при КМ объясняется поликлональным характером ее. Многоступенчатый процесс вовлекает транзиторные или постоянные молекулярные изменения в плоском или цилиндрическом эпителии.

Они находятся под влиянием многочисленных факторов и каскадов сигнальной трансдукции, которые могут вызываться как внутренними факторами со стороны хозяина, так и внешними воздействиями. Медиаторами выступают разнообразные молекулы, в том числе интерлейкины, цикло-оксигеназа-2, c-myc, митоген-активированная протеин-киназа, факторы роста эпидермальный, инсулиноподобный, трефойловые петиды и т.

Однако нельзя исключить возможность возникновения ИМ и прямым путем, вследствие изменения характера секреции, а впоследствии и структуры ЦК под влиянием острого воспаления. Очаги ЦМ СО пищевода при наличии кислотного или желчного рефлюксов — динамический процесс, лишь в части наблюдений остающийся неизменным. В связи со злокачественным потенциалом очагов ИМ в СОП особое значение приобретает вопрос об обратимости их.

В результате многолетних наблюдений показано, что в желудке в начальных стадиях развития мелкие очаги кишечной метаплазии могут подвергаться обратному развитию, но для достижения этого необходимы эрадикация H. По нашим данным, на фоне лечения ИПП отмечено снижение интенсивности воспалительного процесса в СОП, заживление эрозий и язв [7, 34].

Дедифференцированные клетки эпителиального пласта превращаются в зрелый кишечный эпителий, многослойный плоский и фундальный. Часто на этом фоне происходит пролиферация клеток многослойного плоского эпителия и замещение ими очагов ИМ, что позволяет говорить уже о плоскоклеточной метаплазии ЦЭ СОП. Она имеет разные формы.

Таким образом, на основании изучения данных литературы и собственных исследований интестинальной метаплазии слизистой оболочки пищевода при ГЭРБ, можно сделать вывод, что М — чаще всего не превращение, а замещение одного вида ткани другим при повреждении, вызванном гастро-дуоденальным рефлюксом или инфекцией.

М приводит к формированию тканей разного уровня дифференцировки: от зрелых, мало отличающихся от исходных нормальных, до малодифференцированных, состоящих из гибридных клеток, представляющих прекрасную мишень для действия канцерогенных факторов. Обратное развитие очагов метаплазии возможно в ограниченных пределах путем повторного замещения метапластических тканей исходными. Чем ниже уровень дифференцировки метаплазированных тканей, тем чаще они завершаются диспластическими и неопластическими процессами.

В дефинитивных тканях клеточная дифференцировка протекает чаще по полиморфному типу и приводит клетки к различной специализации. Клетки кишечного эпителия в процессе пищеварения выполняют всасывательную. В эпителиальном слое слизистой оболочки пищевода формируется более плотное скопление клеток округлой формы, размером мкм в диаметре. Эти сосудистые образования очень напоминают синусоиды или сосуды синусоидного типа. В статье представлена характеристика составных частей иммунной системы пищеварительного тракта и их роль.

Количество лимфоцитов данного типа в среднем составляет 21 на эпителиальных клеток. СОЖ , кишечный тип , рак желудка, воспалительный инфильтрат, собственная пластинка, слизистая оболочка желудка, хронический гастрит, иммунный ответ, полиморфная аллель генов, клетка.

Зона пролиферации расположена в нижней трети крипт, симметрична и содержит незрелые клетки кишечного эпителия и отдельные нейроэндокринные клетки. Для количественной оценки выраженности жалоб со стороны желудочно- кишечного тракта на фоне.

Метаплазия

Метаплазия это своего рода перерождение одного вида ткани в другую, которая отличается от исходного материала по морфологическим признакам, но ее основные виды принадлежности сохраняются. Это перерождение не опухолевого генеза, измененный клеточный фенотип — результат соматических мутаций стволовых клеток, который предшествует нарушению дифференцировке клеток потомства. Все дальнейшие проявления измененного фенотипа в роли доминирующей популяции, ни что иное, как последствия селекционного давления, которые возникли из-за измененной микросреды. Метаплазия это обратимые изменения, вследствие которых дифференцированные типы клеток меняются на иные дифференцированные типы клеток, которые проявляют более абстрагированные свойства к окружающей среде.

Всеукраинская Ассоциация Эндоскопистов

Тактика ведения больных с метаплазией в зависимости от типа. Гистологическое заключение: метаплазия 1 типа, Hp. После чего больная прошла полный курс лечения по иррадикации и лечению гастрита. Через месяц после лечения контрольная ФГДС: метаплазия распространилась на малую кривизну и переднюю стенку антрального отдела, повторно взята биопсия, я попросила самого опытного пат. Подскажите пожалуйста дальнейшую тактику ведения данной пациентки, и возможно ли то, что тип метаплазии изменился или это ошибка первого пат.

Кишечная метаплазия: Искусная маскировка

Предстоящие Nota bene! Ведение пациентов с предраковыми состояниями и повреждениями в желудке Эндоскопическая диагностика раннего колоректального рака Отчет о медицинской позиции Американской Ассоциации Гастроэнтерологов в отношении ведения пищевода Барретта Классификация эндоскопических признаков стигмат кровотечения. История создания. Основной целью деятельности ассоциации является объединение усилий ее членов и создание оптимальных условий для всестороннего развития, максимальной реализации творческого потенциала и социально-правовой защиты специалистов, занятых в области эндоскопии. Всеукраинская Ассоциация Эндоскопистов Общественная организация. О нас. Президиум ассоциации Устав Почетные лауреаты.

Как показали исследования P. Correa, формирование интестинального рака желудка закономерно протекает через ряд последовательных дискретных морфологических стадий: неатрофический гастрит, атрофический гастрит, метаплазия эпителия кишечного типа, прогрессирующая дисплазия и рак insitu, завершающийся инвазивным раком каскад Корреа.

Тактика ведения больных с метаплазией в зависимости от типа

Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Определение это разумное и простое, и, казалось бы, что, основываясь на нём, диагностировать атрофию легко, однако это далеко не так, особенно в антральном отделе. Связано это, прежде всего, с отсутствием представлений о нормальном антральном отделе. Кроме того, диффузная воспалительная инфильтрация может раздвигать железы, в результате чего создаётся впечатление об атрофии, так как желез в поле зрения действительно становится меньше, хотя абсолютное количество их остаётся прежним.

.

.

Комментариев: 2

  1. gradil09:

    Лучше положить хурму в кастрюлю и поставить туда же стакан коньяка(я складываю в скороварку,плотно закрывается,не зажимаю крышку).через неделю у вас “королек”

  2. matyax:

    Орлов с Истоминой в постеле